داروهایی که تحمل گلوکز را کاهش می دهند

داروهایی که تحمل گلوکز را کاهش می دهند و یا علائم دیابت ملیتوس را آشکار می کنند:

داروهای آنتی سایکوتیک:

نسل اول: کلروپرومازین – پرفنازین و سایر فنوتیازین ها(تری فلوپرازین - پروکلروپرازین - فلوفنازین)

نسل دوم: کلوزاپین – ایلوپریدون – الانزاپین – پالی پریدون – کوئتیاپین - ریسپریدون

مکانیسم: نا مشخص. به نظر می رسد بدن را نسبت به انسولین مقاوم می کنند و یا ترشح انسولین را کاهش می دهند.

بعضی از داروهای ضد عفونت:

از گروه فلوروکینولون ها داروی موکسی فلوکساسین

داروهای ضد ویروس ایدز از گروه آنتی رترووریده - مهار کننده های پروتئاز: آمپرناویر – آتازاناویر – فوسامپرناویر – ایندیناویر – نلفیناویر – ریتوناویر – ساکویی ناویر – تیپراناویر

و مهار کننده های نوکلئوزید ریورس ترنس پپتیداز: آباکاویر – دلاویریدین – دیدانوزین – افاویرنز – امتری سیتابین – لامیوودین – نویراپین – استاودین – تنفوویر – زالسیتابین – زیدوودین و اتراویرین
مکانیسم: مقاوت به انسولین را در عروق محیطی افزایش می دهند

داروهای ضد عفونت متفرقه: پنتامیدین

مکانیسم: سلول های بتا پانکراس را تحت تاثیر قرار می دهد. متعاقب افت قند خون توسط این دارو ممکن است سلول های بتا آسیب ببینند.

داروهای قلبی عروقی:

بتابلوکرها: آتنولول – متوپرولول – پروپرانولول

مکانیسم: حساسیت به انسولین را کاهش می دهند(اثر کاهش دهنده متوسط)

به نظر می رسد کارودیلول چنین اثری ندارد

داروهای کاهش دهنده چربی خون:

نیکوتینیک اسید با تغییر متابولیسم گلوکز در کبد

استاتین ها (لووستاتین – آتورواستاتین – سیمواستاتین – رزوواستاتین- فلوواستاتین- پراواستاتین)

شواهد ناشی از اختلال تحمل گلوکز به علت استاتین ها متناقض است ولی به نظر نمی رسد خطر زیادی داشته باشند.

دیورتیک های تیازیدی: هیدروکلروتیازید – کلروتالیدون – اینداپامید – کلروتیازید

مکانیسم: این داروها ذخایر پتاسیم بدن را کاهش می دهند. ترشح انسولین را کاهش می دهند و مقاومت به انسولین را افزایش می دهند. تامین پتاسیم به کمک مکمل ها می تواند اثر مقاومت به انسولین را کاهش دهد. در صورت نیاز در بیماران دیابتی باید از دوز پائین این داروها(کمتر از ۲۵ میلی گرم هیدروکلروتیازید) استفاده شود.

وازودیلاتورها: دیازوکساید

مکانیسم: ترشح و حساسیت انسولین را کاهش می دهد. همچنین تولید گلوکز در کبد را افزایش می دهد.

وازوپرسورها: اپی نفرین – نوراپی نفرین

مکانیسم: گلوکوژنولیز را فعال می کنند٬ گلوکونئوژنز کبد را افزایش می دهند. ترشح گلوکاگون و کورتیزول را افزایش می دهند. ترشح انسولین را کاهش می دهند.

آگونیست های هورمون آزاد کننده گونادوتروپین
این داروها در واقع آنالوگ گونادورلین هستند و شامل: تریپتورلین – لئوپرورلین – گوسرلین – هیسترلین و گونادورلین که از عوارض این داروها افزایش قند خون است

گلوکوکورتیکوئیدها: مهمترین گروه دارویی در ایجاد هایپرگلوکوزمیا هستند و دسته مهمی از داروها را شامل می شوند که مصرف سیستمیک آنها باعث افزایش قند خون می شوند: هیدروکورتیزون – بتامتازون – دگزامتازون  – تریامسینولون – پردنیزولون – متیل پردنیزولون

این داروها با چندین روش قند خون را افزایش می دهند: تولید گلوکز در کبد را افزایش می دهند- مقاومت به انسولین را افزایش می دهند و همچنین باعث تسریع:

Peroxisome proliferator-activated receptors -PPARs

می شوند.

هورمون های زنانه: انواع کنتراسپتیوها : ال دی – اچ دی – تری فازیک – سیپروترون کمپاند – لاینسرنول – کنتراسپتیو دی ای

مکانیسم: تولید گلوکز در کبد و مقاومت به انسولین را افزایش می دهند

مژسترول نیز با مکانیسم فوق باعث افزایش قند خون می شود

هورمون رشد: ترشح انسولین را به روش کانتر-رگولاتوری کاهش می دهد

داروهای ایمنوساپرسانت: سیکلوسپورین – سیرولیموس – تاکرولیموس

مکانیسم: سنتز و آزاد سازی انسولین را کاهش می دهند